（作者 黃志軍 李潔雅 趙鳳玲）報(bào)道了三起職業(yè)性隱匿式砷化氫中毒事故，對(duì)三起中毒事故進(jìn)行了病因?qū)W分析。
職業(yè)性中毒往往病因明確，容易診斷。但在有些情況下，中毒的發(fā)生沒有明確的毒物接觸史，患者自吸收到中毒都在不知不覺的情況下發(fā)生，中毒猝不及防，給臨床診斷和處理造成了困難?，F(xiàn)就我省三起職業(yè)性隱匿式砷化氫中毒事故分析報(bào)道知下：
a)事故一：事故發(fā)生于某鉛鹽公司兩次試生產(chǎn)過程中。生產(chǎn)工藝為：煉鉛的礦渣經(jīng)封閉設(shè)備煙化處理產(chǎn)生含雜質(zhì)的氧化鋅，然后加硫酸酸化沉淀，取上清液加鋅置換雜質(zhì)，再經(jīng)沉淀、堿化、加熱生成純度較高的氧化鋅。第1次試生產(chǎn)有兩人參與，加鋅后聞到一種難聞的氣味，一小時(shí)后相繼出現(xiàn)頭痛頭暈、惡心嘔吐、腹痛腹脹、乏力，并未在意，6小時(shí)后相出現(xiàn)醬油色尿，皮膚及鞏膜黃染；發(fā)縶為，體溫最高達(dá)42℃；尿少，尿閉；1例腎區(qū)痛，1例能區(qū)痛。分別按“感冒、急性肝壞死”、“急性腎衰”，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療。10天后另有5人重新試生產(chǎn)，8小時(shí)后均先后出現(xiàn)臨床癥狀，意識(shí)到發(fā)病與試生產(chǎn)有關(guān)，懷疑為中毒，為明確診斷，向我所求助。兩次試生產(chǎn)發(fā)病7人在（1人死亡），均為男性，年齡17～48歲。
b)事故二：事故發(fā)生在某化工廠更換生產(chǎn)原料（礦渣）后的初生產(chǎn)過程中，生產(chǎn)工藝為：用其它廠的礦渣廢料作原料（含氧化鋅50％～60％）加硫酸并在反應(yīng)釜內(nèi)加熱攪拌、沉淀，然后進(jìn)一步處理生產(chǎn)硫酸鋅。室內(nèi)作業(yè)，無任何防護(hù)措施。換料第1天在反應(yīng)釜旁工作的唯一投料工即出現(xiàn)了頭痛頭暈、惡心嘔吐、腹痛腹脹、乏力、醬油色尿、皮膚及鞏膜黃染；寒顫高熱，體溫最高達(dá)42℃；進(jìn)一步出現(xiàn)為尿少，尿閉。住院對(duì)癥治療。4天后該化工廠又重新恢復(fù)生產(chǎn)，另一名加料工又出現(xiàn)類似癥狀，意識(shí)到與職業(yè)有關(guān)到我所。
c)事故三：某塑化廠在正常的生產(chǎn)過程中，硫酸鋅生產(chǎn)工藝流程為：含氧化鋅礦渣、硫酸、雙氧水→浸出上清液→鋅粉除銅→雙氧水除鐵→蒸發(fā)濃縮→冷卻結(jié)晶→離心包裝→硫酸鋅。兩名工人在加鋅粉除銅后數(shù)分鐘到十幾分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、頭暈等癥狀，隨后出現(xiàn)腰背及四肢酸疼、高熱、寒戰(zhàn)、尿呈醬油色、鞏膜及全身皮膚黃染，兩名患者分別于發(fā)病當(dāng)日出現(xiàn)無尿。當(dāng)?shù)厝嗣襻t(yī)院初步診斷為：急生腎功能衰竭。次日下午1名患者經(jīng)搶救無效死亡。為明確中毒原因，向我所求助?！?/P>
a)職業(yè)性隱匿式中毒的診斷，可從患者的職業(yè)接觸史或病史、臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）、現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、實(shí)驗(yàn)室檢查等方面進(jìn)行綜合分析以獲得病因?qū)W的線索。在職業(yè)接觸史方面此三起事故的中毒人員均在生產(chǎn)硫酸鋅、氧化鋅的過程中發(fā)病，發(fā)病時(shí)間從數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)。從三次中毒事故的生產(chǎn)工藝過程來看，均為使用礦渣和酸生產(chǎn)氧化鋅、硫酸鋅。在工業(yè)生產(chǎn)中使用的礦渣中常常含有多種重金屬及砷，在加酸后浸出液中存在，在加入鋅粉后鋅作為還原劑置換出這些重金屬及砷，而砷與氫反應(yīng)生成砷化氫逸出。操作現(xiàn)場(chǎng)設(shè)備簡(jiǎn)陋，無專門通風(fēng)排毒設(shè)施，毒物可以四處彌散，作業(yè)工人未采取個(gè)人防護(hù)措施。事故一現(xiàn)場(chǎng)：室內(nèi)作業(yè)，車間約12m×39m，酸化池有排毒裝置，置換反應(yīng)池為開放式，另兩起事故現(xiàn)場(chǎng)為敞棚式。企業(yè)負(fù)責(zé)人及作業(yè)工人也不知道生產(chǎn)過程中可能會(huì)發(fā)生中毒事故。由于發(fā)病隱匿，患病后病人及其有關(guān)人員不能提供毒物接觸史，因此造成病因診斷困難。
b）在臨床表現(xiàn)方面中毒患者早期均有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀，隨后出現(xiàn)了高熱、寒戰(zhàn)、皮膚鞏膜黃染等急性血管內(nèi)溶血的表現(xiàn)。患者的臨床表現(xiàn)與急性砷化氫中毒相符。
c)實(shí)驗(yàn)室檢查方面：事故一：礦粉渣含砷量為67.6mg/g，6名患者尿砷含量在0.24～0.92mg/L,均值為0.55mg/L。事故二：兩名患者尿砷含量為1.02mg/L,1.24mg/L。事故三：廢酸含砷量1800mg/L\礦渣0.0192mg/g，由于病情危重，患者處于無尿期，未分析尿樣。
我國正常人群尿砷均值0.13mg/L，德國建議尿砷值0.05mg/L，中毒患者的尿砷含量平均高出我國人群尿砷均值4～9倍。
根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)資料、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室分析，此三起中毒事故均為職業(yè)性急性砷化氫中毒。
急性砷化氫中毒的嚴(yán)重程度與吸入量有明顯的關(guān)系；潛伏期一般為半小時(shí)至數(shù)小時(shí)，起病急，依次出現(xiàn)急性溶血及急性腎功能損害為主的各種表現(xiàn)。常有頭疼、頭暈、乏力、四肢酸疼等，伴惡心、嘔吐、腹疼、呼氣中有大蒜臭味，溶血多在3小時(shí)內(nèi)發(fā)生。在畏寒、發(fā)熱、黃疸、尿呈暗紅色。重癥患者多由于短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度砷化氫所致，半小時(shí)內(nèi)發(fā)病，常出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高燒、意識(shí)模糊、黃疸、尿呈醬油色、少尿或無尿，腎功能明顯異常，血清尿素氮、肌酐增高，此外由于紅細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)的鉀釋入血漿內(nèi)，血鉀迅速升高，而引起心肌損害，如心肌興奮性降低、傳導(dǎo)阻滯、心博驟停，此為少尿期的主要死因。另外還可有肝臟病變、肺水腫、心力衰竭、酸中毒。
事故一是在試生產(chǎn)中即有發(fā)病，測(cè)得礦渣中砷含量高，因此在加酸后的反應(yīng)過程中即有砷化氫逸出而造成中毒；事故二既往也進(jìn)行生產(chǎn)，而在更換礦渣原料后出了病人，也說明礦渣中砷的存在；事故三的企業(yè)1998年已開始生產(chǎn)硫酸鋅，既往未發(fā)生過心事故，生產(chǎn)工藝過程、礦渣原料未改變，為了降低成本，本次生產(chǎn)用了某化工廠的廢硫酸，測(cè)得廢硫酸中砷含量達(dá)1800mg/L，而礦渣中的砷含量較低，這也提示在預(yù)防職業(yè)性砷化氫中毒時(shí)應(yīng)該注意的問題。據(jù)報(bào)道，某地11名搬運(yùn)工人在露天小雨環(huán)境搬運(yùn)礦渣時(shí)兩天內(nèi)全部發(fā)生砷化氫中毒。砷化氫的職業(yè)接觸常見的有含砷礦石在冶煉、加工、貯存過程中與工業(yè)硫酸或鹽酸等反應(yīng)，或含砷礦渣遇水造成砷化氫中毒事故；生產(chǎn)和使用乙炔、生產(chǎn)合成染料、電解法生產(chǎn)硅鐵、氰化法提取金銀等也可產(chǎn)生砷化氫；砷的有機(jī)或無機(jī)化合物水解釋放出砷化氫；國內(nèi)曾有因海魚腐敗有機(jī)砷轉(zhuǎn)化為砷化氫的報(bào)道。
砷化氫中毒的病因?qū)W診斷往往不夠明確，早期未出現(xiàn)血管內(nèi)溶血時(shí)常被誤診為“感冒、急性胃腸炎”，黃疸出現(xiàn)后又易被誤診為“病毒性肝炎”。因此在診斷方面，職業(yè)接觸史的詳細(xì)了解非常重要，懷疑砷化氫中毒時(shí)，應(yīng)深入現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查，明確中毒的原因。
職業(yè)性砷化氫中毒的臨床診斷，急性血管內(nèi)溶血是診斷的起點(diǎn)，如出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、腰背酸疼、醬油色尿、鞏膜皮膚黃染等臨床表現(xiàn)。對(duì)于接觸砷化氫而出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、乏力等癥狀，脫離后癥狀很快消失者，為砷化氫的接觸反應(yīng)，不能診斷為職業(yè)性砷化氫中毒。
對(duì)于企業(yè)來說，對(duì)有可能存在砷的礦渣、酸類等生產(chǎn)原料，尤其是在更換生產(chǎn)原料時(shí)，要及時(shí)進(jìn)行測(cè)定分析；在可能產(chǎn)生砷化氫的工藝過程，要有局部通風(fēng)裝置，并加強(qiáng)個(gè)人的防護(hù)，防患于未然?！ ?BR>
