??? 2．X射線檢查

??? (1).右前斜位肺動脈圓錐明顯凸出≥7mm；

??? (2)．后前位肺動脈段凸出高度≥3mm；

??? (3)．左前斜位右心室擴大；

??? (4)．右下肺動脈干擴張：橫徑≥15mm；

??? (5)．中心肺動脈擴張和外圍分支纖細，形成鮮明對比。

??? 3．心電圖檢查

??? 主要條件：

??? (1)．額面平均電軸明顯右偏≥90度；

??? (2)．右心肥大，V1導(dǎo)聯(lián)R／S≥1，或aVR導(dǎo)聯(lián)R／S或R／Q≥1，或Rvl+Sv5>1.05mV；

??? (3).心臟重度順鐘向轉(zhuǎn)位，V5導(dǎo)聯(lián)R／S≥1；或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs或qr型；

??? (4)．肺型P波。

??? 次要條件：肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及右束支傳導(dǎo)阻滯(完全性或不完全性)。

??? 四、呼吸衰竭

??? 塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見的結(jié)局。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進展，正常的肺組織被纖維化組織取代以及胸膜纖維化的發(fā)生，肺的容量、通氣量降低，有效呼吸面積減少；纖維化部位的有效通氣減少，血流則可能相應(yīng)正常，而沒有纖維化的部位則發(fā)生代償性氣腫或通氣過度，二者均導(dǎo)致通氣不足和通氣／血流比例失調(diào)。塵肺病人長期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數(shù)合并慢性支氣管炎，均導(dǎo)致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發(fā)生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進行性的加重，病程較長，晚期塵肺病人多并發(fā)慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因；濫用鎮(zhèn)靜及安眠類藥物也是導(dǎo)致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴(yán)重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統(tǒng)感染，可表現(xiàn)長期的嚴(yán)重失代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留同時存在。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細胞和組織代謝、電解質(zhì)平衡都有明顯的影響。二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸及酸堿平衡則有明顯的影響。

??? (一)、定義及分類? 呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息呼吸空氣的情況下，病人不能維持正常的動脈血氧和二氧化碳分壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。前者是指病人雖有缺氧和／或二氧化碳潴留，但在呼吸空氣的情況下仍可維持自理日常的正常的基本生活；有些病人長期處于代償性呼吸衰竭，故也稱為慢性呼吸衰竭；后者是指在一定誘因作用下發(fā)生嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒，必須進行臨床醫(yī)療才能維持生命活動的危重情況，故也稱為急性呼吸衰竭。

??? 根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點，結(jié)合血氣實驗室檢查，臨床所見的呼吸衰竭可分為三種類型：

??? 1．缺氧和二氧化碳潴留同時存在(Ⅱ型呼吸衰竭)? 肺泡有效通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增高，肺泡—肺毛細血管血之間的氧和二氧化碳壓差減少，影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一類型主要是由于通氣功能障礙所致，通氣不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。治療以增加通氣量為主。

??? 2．缺氧為主，伴有輕度或沒有二氧化碳潴留(I型呼吸衰竭)? 主要見于動靜脈分流，通氣／血流比例失調(diào)或彌散功能障礙的病例。由于氧和二氧化碳的動靜脈分壓差差別很大及二者的解離曲線特性不同，在通氣／血流比例失調(diào)的情況下，當(dāng)血液通過通氣不足的肺泡時，既不能充分釋放二氧化碳，也不能吸收足夠的氧氣；而當(dāng)血液通過通氣過度的肺泡時，二氧化碳的釋放則易于進行，但仍不能吸收足夠的氧氣。故通氣／血流比例嚴(yán)重失調(diào)的結(jié)果是機體有明顯的缺氧，沒有或僅有輕度的二氧化碳潴留。

??? 3．只有二氧化碳潴留而沒有缺氧? 主要是治療過程中過度吸人高濃度氧，使肺泡氧分壓及血氧分壓增加，缺氧對頸動脈竇和主動脈化學(xué)感受器的刺激減弱致消失，使通氣量進一步減低，加重二氧化碳潴留。在呼吸空氣條件下，不會發(fā)生這種情況。

??? (二)、臨床表現(xiàn)

??? 1.缺氧的臨床表現(xiàn)? 呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼吸衰竭代償期，病人有輕度的呼吸困難，活動較多或輕體力活動時覺氣短、呼吸費力、胸悶等，休息后可得到緩解。在失代償期，呼吸困難明顯加重，早期表現(xiàn)呼吸頻率加快，呼吸表淺，隨缺氧的加重和時間延長，呼吸變深，頻率變慢；嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸，患者可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍然、譫妄、昏迷。可并發(fā)肝腎功能的損害，尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期可發(fā)生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、出血。紫紺是缺氧的主要體征，塵肺病人呼吸衰竭表現(xiàn)為中心性紫紺，紫紺程度主要決定于血中還原型血紅蛋白的量，故受到血紅蛋白總量的影響。一般在血氧飽和度低于 75％時即有明顯的紫紺。

??? 2．二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)? 主要表現(xiàn)為精神和神經(jīng)方面的癥狀。早期表現(xiàn)為頭脹、頭痛，繼之表現(xiàn)為煩躁不安、興奮、失眠、幻覺、神志恍然及精神癥狀，最后進入神志淡漠、昏迷，即肺性腦病。二氧化碳潴留時碳酸酐酶作用加強，離解出更多的H+，使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。由于個人對呼吸性酸中毒的代償能力不同，臨床癥狀和二氧化碳潴留程度的關(guān)系也因人而異。 二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震顫，手部可有撲翼樣震顫或間隙抽動。 昏迷病人瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍或消失。神經(jīng)系統(tǒng)檢查肌腱反射減弱或消失，錐體束征可呈陽性。患者周圍血管擴張，四肢淺表靜脈充盈，皮膚潮濕、紅潤。深度昏迷病人或伴嚴(yán)重酸中毒時，血壓下降，有休克和循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。

??? (三)、診斷? 根據(jù)塵肺病史及導(dǎo)致呼吸衰竭的誘因，具有缺氧及二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，一般均可作出正確的診斷。但許多塵肺病人的呼吸衰竭發(fā)生緩慢，臨床表現(xiàn)也相對隱匿，診斷往往疏忽，此時嚴(yán)密的觀察病情，及時的實驗室血氣分析對診斷和治療都是很重要的。動脈血分壓(Pa02)正常為12.64—13.3KPa(95— 100mmHg)，二氧化碳分壓(PaC02)為4.66—5.99Kpa(35—45mmHg)。當(dāng)Pa02<8Kpa (60mmHg)，PaC02≤6.66Kpa(50mmHg)，為I型呼吸衰竭，即低氧血癥；當(dāng)Pa02<8Kpa (60mmHg)，PaC02>6.66Kpa(50mmHg)，為Ⅱ型呼吸衰竭，既有低氧血癥，又有二氧化碳潴留。