??? 按肺臟裂口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：

??? 1．閉合性氣胸? 裂口較小，肺組織彈性較好，肺臟收縮后裂口可自動完全閉合，空氣不再進入胸腔。胸腔積氣可由血—淋巴管系統(tǒng)吸收，胸腔負壓很快恢復，肺臟復張。

??? 2．開放性氣胸? 裂口接近胸膜粘連的底部，既受到肺組織收縮的牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無法閉合。胸腔通過氣管樹和大氣直接相通，氣體可自由進出胸腔，胸腔內(nèi)壓和大氣壓相等，胸腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱為“交通性氣胸”。由于裂口經(jīng)久不能閉合，胸腔長時間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等醫(yī)源性原因，常造成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織收縮不好，加之粘膜的牽拉，使形成的裂口很難閉合，故塵肺病人并發(fā)開放性氣胸并不少見，臨床病程較長。

??? 3、張力性氣胸? 裂口呈活瓣樣，吸氣時裂口張開，呼氣時裂口閉合，空氣只能進入胸膜腔，而不能排出，胸腔積氣逐漸增多，胸腔壓力隨之逐漸增高?？人詣t加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門關閉，肺內(nèi)壓力增高，使裂口張開，氣體進入胸腔；呼氣時肺內(nèi)壓力降低，裂口關閉，氣體無法排出。隨著胸腔壓力的增高，患側肺可完全萎陷，縱隔向對側移位，壓迫對側肺臟和大靜脈，血液回流發(fā)生障礙。此類氣胸是最嚴重的。

??? (二)、臨床表現(xiàn)? 癥狀和體征主要決定于氣胸發(fā)生的快慢、氣胸的類型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內(nèi)感染等。如氣胸發(fā)生緩慢，進入到胸腔的氣體較少，病人可沒有癥狀，可能只是在體檢中才發(fā)現(xiàn)胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖維化常發(fā)生限局性包裹性氣胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥狀也不明顯。有時可見同時發(fā)生多個包裹性氣胸。急性發(fā)病者，以突然感到患側胸部強烈的刺痛或張痛，疼痛可向同側的背部和肩部放射。一般在一側肺體積壓縮30％時病人會有明顯的呼吸困難發(fā)生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將加重，嚴重時病人有窒息感覺。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表現(xiàn)，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。合并胸腔感染時可有膿胸，病人有持續(xù)高熱，甚至產(chǎn)生感染性毒血癥。臨床上也可見到在一側氣胸治療過程中又發(fā)生另一側氣胸，或雙側同時發(fā)生氣胸，應特別注意。

??? 體檢患側胸廓顯飽滿，呼吸運動減弱，呼吸音及語音減低。氣管及縱隔向對側移位。叩診患側呈鼓音，左側氣胸時心臟濁音界縮小甚至消失，右側氣胸時肝濁音界下降。氣胸可致肺容量及通氣量明顯減少，但此時不應該作肺功能檢查。

??? X射線檢查可見積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失，肺臟被壓縮，和積氣的胸腔之間可見發(fā)線狀的臟層胸膜。如有感染或胸腔積液，可見液平面。

??? (三)、診斷? 塵肺病人突然發(fā)生典型的氣胸癥狀和體征，臨床診斷并不困難，及時進行X射線檢查，則可明確診斷，并確定肺臟被壓縮的程度。輕度氣胸，胸腔積氣較少，病人沒有明顯的癥狀，則需要依賴X射線的檢查方能得到診斷。

??? 胸膜腔內(nèi)壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價值。臨床提示有氣胸可能不能明確診斷時，用人工氣胸器測定胸內(nèi)壓，負壓消失，通常胸內(nèi)壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察1—2分鐘，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸內(nèi)壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開放性氣胸。如果胸內(nèi)壓為正壓，抽氣后降為負壓，留針觀察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。

??? 胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應注意和氣胸鑒別。但病人無明顯誘因，也無突發(fā)的胸痛、呼吸困難等典型的氣胸癥狀。X射線檢查，透亮的肺大泡內(nèi)仍可見細小的條紋影，為肺泡間隔的殘留；大泡的邊緣也沒有發(fā)線狀的臟層胸膜影。

??? 三、慢性肺源性心臟病

???? 慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動脈慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，右心室超負荷造成肥大，最后導致心力衰竭。塵肺病人發(fā)生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮小，通氣／血流比例失調，局部或廣泛的肺氣腫使肺內(nèi)壓升高，壓迫肺毛細血管床；肺組織纖維化也使肺毛細血管床減少，肺血管受纖維化的壓迫和牽拉，管腔面積縮??；肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈性減?。贿@些都使肺動脈壓升高，肺循環(huán)阻力增加，從而增加右心后負荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發(fā)生肺氣腫、肺內(nèi)壓增高進一步導致肺動脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺源性心臟病的主要原因。此外，塵肺病人長期慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發(fā)紅細胞增多，使血液粘稠度增加，也導致肺循環(huán)阻力增加。我國塵肺流調資料顯示，塵肺并發(fā)肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多見，分別占死因構成比的25％、28％和29％。

???? (一)、臨床表現(xiàn)? 主要和心功能有關，心功能分為代償期和失代償(衰竭)期。

???? 1、心功能代償期? 心臟在動員儲備力量超負荷工作情況下，可以保持基本正常的血液循環(huán)和機體活動對血液和氧氣的需要，此時病人仍以原發(fā)病的臨床表現(xiàn)為主。檢查可有肺動脈壓增高和右心肥大的體征，心臟受累及的主要表現(xiàn)是肺動脈第二音亢進和上腹部劍突下可見比較明顯的心臟搏動。大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體征，胸廓呈桶狀，肋間隙較寬，叩診呈過清音或鼓音，呼吸音減弱。由于肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無擴大。肝濁音上界下降到第五肋間以下。心電圖檢查可見肢體導聯(lián)低電壓和右心肥大改變。

??? 2．心功能失代償期? 隨著病程的進展，心臟功能逐漸出現(xiàn)失代償，即心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液。特別是在合并肺部感染時，使心臟功能很快惡化，表現(xiàn)為呼吸困難加重、心悸、甲床及粘膜紫紺；由于靜脈回流受阻出現(xiàn)頸靜脈怒脹、肝臟腫大和壓痛、下肢水腫、少尿等；心律增快，可聞及由于相對三尖瓣關閉不全引起的劍突下收縮期吹風樣雜音或心前區(qū)奔馬律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同時發(fā)生，加重呼吸困難和缺氧的表現(xiàn)，出現(xiàn)嚴重的二氧化碳潴留導致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒；神經(jīng)系統(tǒng)累及時出現(xiàn)頭痛、煩躁不安、語言障礙，以至嗜睡和昏迷，發(fā)生肺性腦病。

???? (二)、診斷? 塵肺病人并發(fā)肺心病的診斷主要是在心功能代償期確定是否心臟已經(jīng)受累及，即是否有肺動脈高壓及右心肥大，如有右心功能衰竭的表現(xiàn)，診斷則不困難。肺動脈高壓及右心增大應根據(jù)體征、X射線檢查、心電圖、超聲心動圖、心向量圖等。???

??? 1．體征? 肺動脈區(qū)第二音亢進，劍突下有明顯的心臟搏動并聞及吹風樣收縮期雜音，三尖瓣區(qū)也可有收縮期雜音。???