二氧化硫是大氣中主要污染物之一，是衡量大氣是否遭到污染的重要標(biāo)志。世界上有很多城市發(fā)生過二氧化硫危害的嚴(yán)重事件，使很多人中毒或死亡。我國一些城鎮(zhèn)的大氣中二氧化硫的危害普遍而又嚴(yán)重。
       二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌內(nèi)因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾慨a(chǎn)生刺激作用。
       二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對全身產(chǎn)生毒作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對肝臟有一定損害。動物實驗證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫力受到明顯抑制。
二氧化硫濃度為10-15ppm，呼吸道纖毛運(yùn)動和粘膜的分泌功能均受到抑制。濃度達(dá)20ppm時，引起咳嗽并刺激眼睛。濃度為100ppm時，支氣管和肺部將出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)400ppm時可使人產(chǎn)生呼吸困難。
       二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3-4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長期生活在煙氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡壁纖維增生，如果增生范圍波及廣泛，形成肺纖維性變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以增強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動物試驗，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動物肺癌的發(fā)病率高于單個因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細(xì)胞癌。因此，二氧化硫具有促癌作用。