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金屬及其化合物中毒——鎂及其化合物

  
評論: 更新日期:2012年09月25日

診斷:
    鎂中毒
毒理:
    工業(yè)生產中,除大量吸人氧化鎂煙塵(4~6 mg/m3,約12分鐘),可引起金屬煙熱(見后)外,一般不會引起急性鎂中毒。非生產性急性鎂中毒也少見,主要為醫(yī)藥使用鎂鹽(多為硫酸鎂)不當所致,內服硫酸鎂吸收很慢,動物攝入小劑量鎂時,59%~88%由糞便排出,尿中排出約10%,但大劑量攝入則吸收明顯增加,尿中排出可達43%。攝入鎂鹽可導致腸道滲透壓改變產生導瀉作用,故一般劑量不會引起中毒,只有當腎功能障礙時,攝入過量鎂鹽吸收后可發(fā)生急性鎂中毒。已經(jīng)使用了大量抗膽堿藥的患者(如有機磷中毒者等),胃腸蠕動和腸腺分泌受抑制,服用過量硫酸鎂,也會經(jīng)腸道吸收而引起高鎂血癥,應引起注意。靜脈或肌內注射硫酸鎂過量,易引起急性鎂中毒。 鎂是人體的必需元素之一,對維持神經(jīng)肌肉正?;顒雍驮S多酶的活性,均屬必需,但過量的鎂對神經(jīng)(包括中樞神經(jīng))有抑制作用。正常人血鎂為0.75~1.15 mmol/L,當血鎂達2.06~2.47 mmol/L時,神經(jīng)反應性降低,肌肉松弛;5.76 mmol/L時,產生共濟失調;高達8.23 mmol/L時,使中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈深度麻醉狀態(tài),甚至發(fā)生休克和呼吸中樞麻痹,這與鎂能使膽堿能神經(jīng)突觸處的乙酰膽堿釋放減少密切相關。此外,高鎂血癥尚可使血管擴張,血壓下降,并使心肌受抑制。
臨床表現(xiàn):
 ?。?)經(jīng)口鎂鹽(硫酸鎂、氯化鎂)中毒,產生上腹劇痛、嘔吐、腹瀉、煩渴、無力和虛脫,嚴重者呼吸困難、發(fā)紺、血壓下降、瞳孔散大、休克和昏迷。
 ?。?)誤注射中毒,出現(xiàn)面部潮紅、有灼熱感、惡心、嗜睡、言語遲緩、肌肉無力、步態(tài)瞞跚、視力模糊、血壓下降等,嚴重者呈軟癱、昏迷、腱反射減弱或消失,呼吸困難或衰竭及循環(huán)衰竭。 輔助檢查:血清鎂明顯升高;心電圖檢查有P一R和Q—T間期延長,或出現(xiàn)房室傳導和室內傳導阻滯。
急診處理:
  1、誤服中毒者立即用鈣鹽洗胃(1.5%~3%葡萄糖酸鈣或乳酸鈣、0.5%氯化鈣),然后服牛乳或蛋清等胃黏膜保護劑。   
  2、腎功能健全者,予補液,并用利尿劑,以加速鎂由腎臟排泄。吐瀉嚴重致失水者應大量補液,并注意糾正酸堿和電解質失衡,尤其應注意適當補鉀。
  3、鈣是鎂的生理拮抗劑,鈣和鎂對人的神經(jīng)肌肉作用相似,它們同時與神經(jīng)細胞的生化系統(tǒng)結合,可產生競爭抑制,故鎂中毒可用鈣劑拮抗治療,可用10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣溶液10~20ml,稀釋后緩慢靜脈注射,必要時可重復使用。
  4、毒扁豆堿和新斯的明也可拮抗鎂使膽堿能神經(jīng)突觸釋放乙酰膽堿減少的作用,故必要時也可用毒扁豆堿2 mg或新斯的明0.5~1 mg皮下注射。
  5、對休克和呼吸、循環(huán)衰竭等嚴重患者,應予對癥治療。
 

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